Bases moléculaires des effets cytopathiques du pathogène d’huître Vibrio splendidus LGP32 sur les cellules immunitaires de son hôte, Crassostrea gigas

Dans les écosystèmes marins côtiers, les élevages d’huîtres subissent des mortalités récurrentes dont l’origine infectieuse est aujourd’hui avérée. Des variants du virus herpès OsHV1 et la bactérie Vibrio splendidus sont retrouvés de manière récurrente lors des mortalités estivales d’huîtres juvéniles. Les travaux récents de notre équipe indiquent que l’invasion des hémocytes d’huître pourrait être une étape majeure du processus infectieux de la souche V. splendidus LGP32, pathogène pour l’huitre. En effet, in vitro, des LGP32 rendus non virulents par la délétion de la porine OmpU sont incapables d’envahir les hémocytes d’huître. Par ailleurs, ces mêmes travaux montrent que la survie intrahémocytaire de V. splendidus est associée à des mécanismes d’échappement aux défenses de l’hôte comme le stress oxydant et la maturation du phagosome. Alors que les mécanismes sous-jacents à l’invasion des hémocytes par LGP32 sont aujourd’hui assez bien élucidés, il nous reste à : (1) comprendre comment LGP32 se dissémine dans l’huitre et atteint notamment la gonade, qui a été décrite comme un tissu cible de LGP32 ; (2) déterminer dans une approche globale l’ensemble des fonctions hémocytaires altérées par LGP32 et en particulier l’effet de LGP32 sur la survie des hémocytes ; et (3) identifier les effecteurs moléculaires qui permettent à LGP32 d’échapper à l’élimination par la phagocytose, et de tuer l’huître. Ces trois questions sont au cœur du sujet de thèse proposé.